Ein fester, fester und falscher Glaube, dass Menschen, insbesondere die nahen Verwandten oder der Ehepartner einer Person, durch Doppelgänger oder Hochstapler ersetzt worden sind, wird als Capgras-Wahn bezeichnet (Capgras, 19232 zitiert in Edelstyn, 1999). Dieser Begriff wurde erstmals im frühen 19. Jahrhundert geprägt, als Capgras und Reboul über den Fall einer Patientin namens Mme M. berichteten, die sich mit psychotischen Symptomen und einer einzigartigen Art von Substitutionswahn vorstellte, wonach Betrüger ihre Familienmitglieder ersetzt hätten (Capgras, 19232 zitiert in Sinkman, 2008). Seitdem wurden mehrere Fälle mit ähnlichen Merkmalen gemeldet, und es wurden umfangreiche Forschungsarbeiten in diesem Bereich durchgeführt, um die zugrunde liegenden Mechanismen und die Pathologie dieser seltenen und interessanten Erkrankung zu erforschen. In jüngster Zeit wurde der Capgras-Wahn zusammen mit 11 anderen ähnlichen Störungen unter dem Oberbegriff Delusional Misidentification Syndrome (DMS) zusammengefasst (Joseph, 1986 zitiert in Edelstyn, 1999). Obwohl der Capgras-Wahn als seltene Störung gilt, haben Studien gezeigt, dass er bei bis zu 4 % der Patienten mit Psychosen auftritt (Frazer und Roberts, 1994 & Kirov et al., 1994 zitiert in Edelstyn, 1999), und auch bei etwa 30 % der Patienten mit Alzheimer-Krankheit wurde dieses Symptom festgestellt (Ballard et al., 1995 zitiert in Edelstyn, 1999).
Symptome im Zusammenhang mit Capgras-Wahn
Studien haben gezeigt, dass Capgras-Wahnvorstellungen nicht isoliert auftreten. Vielmehr werden sie von einer Vielzahl anderer Merkmale begleitet, die das Capgras-Syndrom ausmachen. Eine Überprüfung der Fallberichte von Patienten mit dieser Störung hat gezeigt, dass das einheitlichste Merkmal dieser Störung die monothematische Wahnvorstellung ist, einen nahen Verwandten durch einen gleich aussehenden oder einen Hochstapler zu ersetzen. Andere Denkstörungen, die mit Capgras-Wahn einhergehen können, sind u. a. multiple Personenfehlidentifikationen (Oyebode und Sargeant, 1996, Edelstyn et al., 1998a), das Vorhandensein von Fehlidentifikationen unbelebter Objekte (Young et al., 1994, Silva und Leong, 1995a & Edelstyn et al., 1998a), Wahnvorstellungen von der Vielfältigkeit des Selbst, Wahnvorstellungen von Verfolgungen (Sinkman, 2008) und die Wahrnehmung morphologischer Veränderungen des Körpers (Sinkman, 2008). In einigen Fällen wurde auch über eine damit verbundene Feindseligkeit und Aggression gegenüber den Betrügern berichtet (O’Reilly, 1987).
In der Literatur wird über verschiedene Erscheinungsformen von Capgras-Wahnvorstellungen berichtet. Lucchelli und Spinnler berichteten über den Fall eines Mannes, der Capgras-Wahn in Verbindung mit Demenz, Zwangssymptomen und motorischen Störungen aufwies. Im Verlauf der Krankheit zeigte der Patient auch das Phänomen der “Phantomgrenzen” und das “Spiegelzeichenphänomen”. Auf der Suche nach der Ätiologie und den pathophysiologischen Grundlagen der Capgras-Wahnvorstellungen wurde der Patient mehreren diagnostischen Tests und Bewertungsmodalitäten unterzogen. Neuroradiologische Untersuchungen (CT und MRT) ergaben unspezifische Befunde einer leichten Vergrößerung der Ventrikel und der Hirnsulzien, während das EEG eine beidseitig verlangsamte kortikale Aktivität in den vorderen Regionen zeigte. Es wurde auch eine allgemeine kognitive Beurteilung durchgeführt, die eine globale kognitive Beeinträchtigung ergab, die sich im Laufe der Zeit verschlechterte. Zur Beurteilung der Gesichts- und Personenerkennung wurden die von Faglioni et al. entwickelten Gesichtsbeurteilungsinstrumente und andere übliche Beurteilungsinstrumente eingesetzt. Eine modifizierte Version des Tests von Ekman und Friesen wurde verwendet, um Wahrnehmungsdefizite bei unbekannten Gesichtern und Beeinträchtigungen bei der Erkennung von Emotionen zu beurteilen, aber die Ergebnisse waren unauffällig. Der Patient wurde auch auf das Erkennen von berühmten Gesichtern und autobiografischen Gesichtern getestet. Die relevanten Ergebnisse dieser Tests waren, dass zwar die Fähigkeit, Gesichter und Namen zu identifizieren, erhalten blieb, die Beurteilung der Vertrautheit des Patienten jedoch erheblich beeinträchtigt war (Lucchelli und Spinnler, 2007).
In ähnlicher Weise berichtete Sinkman (2008) über drei Fälle des Capgras-Syndroms unter den bekannten Fällen schwerer Schizophrenie, die zusätzlich zu den Capgras-Wahnvorstellungen eine Vielzahl falscher Identitätswahnvorstellungen aufwiesen, darunter in einem Fall Fregoli-Wahnvorstellungen sowie eine tiefgreifende Identitätsdiffusion und einen Verlust der Ich-Grenzen. Diese Theorie hat jedoch die Einschränkung, dass sie die Vielzahl von Wahnvorstellungen, die in mehreren Fällen von Capgras-Wahn beobachtet wurden, nicht erklären kann. Weitere ähnliche Fälle von Capgras-Wahn wurden von Young et al. (1993) berichtet, während Hayman über zwei Fälle von Capgras-Wahn in Verbindung mit einer vorbestehenden zerebralen Dysfunktion berichtete (Hayman, 1977).
Darüber hinaus wurde bei Patienten mit Capgras-Wahn auch die autonome Hautleitfähigkeitsreaktion in Gegenwart bekannter Gesichter untersucht. Bei normalen Menschen steigt diese autonome Reaktion bei der Begegnung mit einem bekannten Gesicht an. Im Gegensatz dazu haben verschiedene Studien gezeigt, dass Patienten mit Capgras-Wahn in Anwesenheit von nahen Verwandten keine differenzierte Hautleitfähigkeitsreaktion zeigen. Darüber hinaus sind auch ihre allgemeinen Hautleitfähigkeitsreaktionen vermindert (Ellis 1997 & Hirstien, 1997).
Die Rolle der diagnostischen Untersuchungen bei Capgras-Wahnvorstellungen ist begrenzt. Cerceo et al. schlugen vor, dass die Bildgebung des Gehirns zwar eine Rolle bei der Aufdeckung zugrundeliegender Anomalien spielen kann, die Kosten der Bildgebung jedoch den Nutzen überwiegen, da die Ergebnisse der Bildgebung des Gehirns nicht wesentlich zur Behandlung beitragen. Es wurden keine Beweise gefunden, die den Einsatz von CT zur Diagnose des Capgras-Syndroms unterstützen, während einige Beweise für den Einsatz von MRT des Gehirns sprechen, aber es sind weitere Untersuchungen erforderlich (Cerceo, 2006).
Mit Capgras-Wahn assoziierte Hirnregionen
Ursprünglich ging man davon aus, dass diese Störung ausschließlich psychiatrischen Ursprungs ist, da Capgras-Wahnvorstellungen mit bestimmten psychiatrischen Erkrankungen wie Schizophrenie, insbesondere dem paranoiden Typ, schizoaffektiven Störungen und seltener affektiven Störungen in Verbindung gebracht wurden (Edelstyn, 1999). Im Laufe der Zeit wurde zunehmend festgestellt, dass dieser Wahn auch durch organische Hirnläsionen verursacht werden kann, die entweder durch Traumata, Hypoxie, Toxine oder Neoplasmen entstanden sind (Lucchelli und Spinnler, 2007).
Capgras-Wahnvorstellungen werden auch häufig in Verbindung mit degenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit und Demenz beobachtet. Josephs (2007) berichtete in seiner Studie an 38 Patienten mit Capgras-Wahn, dass 81 % der Patienten gleichzeitig an einer neurodegenerativen Erkrankung litten, wobei die Lewy-Körperchen-Krankheit die häufigste war. Auch visuelle Halluzinationen traten gleichzeitig auf. Sie berichteten auch, dass bei Fehlen einer neurodegenerativen Erkrankung das Alter des Auftretens des Capgras-Wahns niedriger ist und dass er am häufigsten mit psychiatrischen Erkrankungen, Drogenmissbrauch und zerebrovaskulären Erkrankungen einhergeht (Josephs, 2007).
Zerebrale Funktionsstörungen, die zu Capgras-Wahnvorstellungen führen, können verschiedene Regionen des Gehirns betreffen. Die Rolle einer rechtshemisphärischen Beteiligung an Fehlidentifikationssyndromen wurde zuerst von Wienstien et al. vorgeschlagen und später durch viele Studien unterstützt (Breen, 2001). Allerdings gibt es auch widersprüchliche Ansichten, die eine Dysfunktion des limbischen Systems und Läsionen der Basalganglien als die primären Faktoren für die Entwicklung von Capgras-Wahn vorschlagen, während die kortikale Beteiligung eine sekundäre Rolle bei der Veränderung der Merkmale, des Inhalts und der Form der Wahnvorstellungen spielt (Cummings, 1997). Eine Überprüfung der identifizierten Capgras-Fälle aus den Jahren 1968 bis 1999 ergab, dass die meisten Patienten mit dieser Störung eine globale Atrophie aufweisen und die Lateralisierung der Läsionen in der rechten Hemisphäre häufiger ist als in der linken (Breen, 2001). Die am häufigsten betroffenen Hirnregionen sind der Frontal- und der Temporallappen (Edelstyn, 1999). Angesichts des vorübergehenden Charakters der in einigen Fällen beobachteten Störung wurde postuliert, dass anstelle einer strukturellen Beteiligung des Hirngewebes eine dopaminerge oder serotonerge Überaktivität und eine verminderte Aktivität der Monoaminoxidase in den Blutplättchen zur Entstehung dieser Erkrankung beitragen (Daniel et al., 1987, Canagasabey und Katona, 1991 & Lehmann, 1988 zitiert in Edelstyn, 1999).
Modelle der Gesichtserkennung und des Capgras-Wahns
Die Fähigkeit, verschiedene Gesichter zu erkennen, sie zuzuordnen, sich an sie zu erinnern und sie abzurufen, ist ein komplexes Phänomen. Das erste Modell, von dem man annahm, dass es an der Gesichtserkennung beteiligt ist, war das modale Modell, das vorschlug, dass die Übertragung von Informationen in Bezug auf die Identität eines bestimmten Gesichts über einen einzigen Weg erfolgt, der parallel zu den Wegen verläuft, die für den Ausdruck des Gesichts und die Bildcodes des Bildes vorgesehen sind. (Hay und Young, 1982). Später führte Bauers ein Zwei-Wege-Modell der Gesichtserkennung ein, demzufolge die Gesichtserkennung über zwei unterschiedliche und unabhängige Wege erfolgt. Die Gesichtserkennung kann entweder als verdeckt (über die ventrale Route, die den longitudinalen Fasciculus zwischen dem visuellen Kortex und dem limbischen System einbezieht) oder als offen (über die dorsale Route, die vom visuellen Kortex über den superioren temporalen Sulcus, den inferioren Parietallappen und den cingulären Gyrus verläuft und schließlich an die Teile des limbischen Systems, insbesondere die Amygdala, weitergeleitet wird) eingestuft werden (Bauer, 1984). Auf der Grundlage dieses Zwei-Wege-Modells der Gesichtserkennung stellten Ellis und Young die Hypothese auf, dass bei Patienten mit Capgras-Wahn die verdeckte Gesichtserkennung intakt ist, die dorsale Route jedoch beeinträchtigt ist, was zu einer Beeinträchtigung des Affekts im Zusammenhang mit der Erkennung vertrauter Gesichter und einem anschließenden Verlust der Vertrautheit führt (Ellis, 1990). Dieser Verlust wird durch den Nachweis einer verminderten Hautleitfähigkeitsreaktion in Gegenwart vertrauter Gesichter belegt, wie in verschiedenen Studien gezeigt wurde (Ellis 1997 & Hirstien, 1997).
Das von Bruce und Young (1986) eingeführte kognitive Modell der Gesichtserkennung geht davon aus, dass ein einziger sequentieller Pfad an der Gesichtserkennung beteiligt ist. Wenn eine Person einem neuen Gesicht begegnet, werden dessen Details mit Hilfe von betrachterzentrierten Beschreibungen in den Face Recognitiom Units (FRU) des Gedächtnisses der Person kodiert. Es gibt separate Beschreibungen über die Person, die in das Gedächtnis integriert werden, und zwar in Bezug auf den Gesichtsausdruck, die Sprache und die demografischen Informationen (z. B. Geschlecht, Alter und Rasse) der Person. Wenn dasselbe Gesicht wieder auftaucht, werden die in der FRU gespeicherten Informationen abgerufen und führen zur Aktivierung des Person Identity Node (PIN), der einer Datenbank ähnelt, in der semantische und biografische Informationen zu zuvor gesehenen Personen gespeichert sind. Auf die PINs kann über andere Eingabemodalitäten wie Stimme und Gang zugegriffen werden. Wenn alle diese Informationen abgerufen sind, wird der Name der Person über einen anderen Weg abgerufen. Dies stellt das kognitive Modell der Gesichtserkennung dar (Young, 1986).
In jüngerer Zeit haben Breen e al. jedoch ein modifiziertes Dual-Route-Modell der Gesichtserkennung postuliert, demzufolge Wahnvorstellungen auftreten, wenn die Gesichtserkennungseinheiten (FRUs) intakt sind, aber entweder die Verbindung zwischen den FRUs und der affektiven Reaktion oder die Erzeugung einer affektiven Reaktion selbst gestört ist (Breen, 2001). In ähnlicher Weise haben Luchelli und Spinnler die Hypothese aufgestellt, dass Capgras-Wahnvorstellungen eine modalübergreifende Störung der Verarbeitung vertrauter Personen darstellen, bei der die persönlichen Identitätsknoten (PINs), die an der Speicherung von Wissen über vertraute Gesichter beteiligt sind, normal funktionieren, so dass die Begegnung mit einem vertrauten Gesicht zu einer Adressierung der eigenen Exemplar-Semantik-Archive und einer normalen Gestaltvermutung führt. Es gibt jedoch eine Störung auf der Ebene der analytischen Überprüfung, die zum Entstehen eines Konflikts und anschließender Wahnvorstellungen führt (Lucchelli und Spinnler, 2007). Andere vorgeschlagene Theorien, die aus der Beobachtung von Patienten mit Frontallappenschäden abgeleitet wurden, beinhalten die Unfähigkeit zur sukzessiven Modifikation und Integration bereits bestehender Erinnerungen, wenn eine Person bei wiederholten Begegnungen mit derselben Person neue Erinnerungen an dieselbe Person bildet (Hirstien, 1997) und einen möglichen Konflikt zwischen früheren Erinnerungen und aktuellen Erfahrungen (Alexander, 1979).
Zur Erklärung dieser Wahnvorstellungen wurden auch verschiedene psychodynamische Modelle vorgeschlagen, darunter die Theorien des Ödipus- und des Elektrakomplexes sowie das Konzept der Persönlichkeitsdesintegration, das zu einer Regression auf elementare Funktionsweisen führt (Edelstyn, 1999). Ein anderes psychodynamisches Modell geht davon aus, dass Capgras-Wahn ein Mechanismus ist, den die Patienten anwenden, um mit ambivalenten Gefühlen und ungelösten Konflikten gegenüber einem nahen Angehörigen umzugehen. Da inakzeptable Gefühle wie Wut, Hass usw. nur unzureichend unterdrückt werden und sich nicht gegen den nahen Verwandten richten können, rechtfertigt der Patient diese Gefühle, indem er sie auf den vermeintlichen Betrüger richtet (Sinkman, 2008).
Sinkman (20008) hat ein anderes Modell für die Vielzahl von Wahnvorstellungen vorgeschlagen, die bei Schizophrenen mit Capgras-Syndrom auftreten. Diesem Modell zufolge ist die allen Wahnvorstellungen zugrunde liegende Störung der Zusammenbruch der Fähigkeit des Patienten, die vorgeformten mentalen Repräsentationen von sich selbst und anderen Menschen hervorzurufen und zu verwenden, was zu einer mentalen Fragmentierung und Desorganisation führt. Dies wird in Form von Wahnvorstellungen überwunden und rationalisiert (Sinkman, 2008). Es wurde auch postuliert, dass der bei Schizophrenie beobachtete Verlust der Ich-Grenzen auf eine Schädigung des Frontallappens zurückzuführen ist.
Behandlung von Capgras-Wahnvorstellungen
Wie bereits erwähnt, können Capgras-Wahnvorstellungen bei einer Vielzahl von psychiatrischen und neurologischen Störungen auftreten. Die Behandlung von Capgras-Wahnvorstellungen kann daher nicht isoliert erfolgen. Sie muss in die Behandlung der zugrundeliegenden Störung integriert werden. Bis heute gibt es noch keine endgültige Behandlung für Capgras-Wahn. Die verfügbaren Behandlungsmöglichkeiten helfen zwar, die Symptome zu lindern, behandeln die Erkrankung aber nicht vollständig. Für die Behandlung des Capgras-Wahns stehen zwei Modalitäten zur Verfügung: psychologische Behandlung und pharmakologische Behandlung. Wie bei den meisten anderen Wahnvorstellungen ist auch bei Capgras-Wahnvorstellungen die psychologische Behandlung die Hauptstütze der Therapie. Dabei ist zu bedenken, dass die Therapie individuell auf den Patienten zugeschnitten sein muss, wobei die Wahnvorstellungen des Patienten und das Spektrum der Denkstörungen, die gleichzeitig vorliegen können, zu berücksichtigen sind.
Die Rolle der kognitiven Verhaltenstherapie bei der Behandlung von Wahnvorstellungen bei schizophrenen Patienten ist gut belegt. Unter Berücksichtigung der kognitiven und psychoanalytischen Modelle, die für die Pathophysiologie der Capgras-Wahnvorstellungen vorgeschlagen wurden, hat sich die kognitive Verhaltenstherapie (KVT) als wirksame Behandlung für Capgras-Wahnvorstellungen erwiesen. Im Laufe der Zeit wurden verschiedene Theorien vorgeschlagen, um die ursächlichen Faktoren für Wahnvorstellungen zu erklären. Maher (1992) definierte Wahnvorstellungen als “Hypothesen, die durch normale Denkprozesse erzeugt werden, um abnormale sensorische Eingaben zu erklären” (Maher, 1992 zitiert in Brakoulias, 2008:149). Andererseits haben Coltheart et al. eine Zwei-Modelle-Theorie für Wahnvorstellungen vorgeschlagen, die besagt, dass eine abnormale Erfahrung zu einer abnormalen Glaubensbewertung führt. Damit diese abnorme Überzeugung zu einer Wahnvorstellung wird, muss gleichzeitig eine Beeinträchtigung der Wahrnehmung oder des Affekts vorliegen (Coltheart, 2005 zitiert in Brakoulias, 2008:149). Umfangreiche Forschungsarbeiten haben drei Hauptanomalien im logischen Denken von Wahnpatienten aufgezeigt, nämlich “Anomalien beim probabilistischen Denken, bei Aufgaben zur Theory of Mind (ToM) und bei Attributionsverzerrungen”, wie Brakoulias zusammenfasst (Brakoulias, 2008:149). Vor diesem Hintergrund wird vorgeschlagen, dass die CBT bei der Behandlung des Capgras-Wahns wirksam ist. Man geht davon aus, dass sie die Wahrnehmung der Patienten in Bezug auf verschiedene Zustände verändert und so die wahnhafte Überzeugung verringert. Die Einschränkung der CBT besteht jedoch darin, dass sie den allgemeinen Denkstil der Person nicht verändert, von dem man annimmt, dass er die Hauptanomalie bei wahnhaften Patienten darstellt (Brakoulias, 2008:149). Ein wichtiger Faktor bei der Erwägung einer Psychotherapie, insbesondere der CBT, bei Wahnvorstellungen ist die Beharrlichkeit beim Aufbau einer therapeutischen Empathie. Der Arzt/Therapeut sollte davon absehen, die Wahnvorstellungen der Person zu validieren, selbst wenn dies unabsichtlich geschieht, und das System offen zu konfrontieren. Darüber hinaus können kognitive Techniken wie Realitätstests und Reframing eingesetzt werden (Capgras Delusion/Syndrom, 2003).
Bei der pharmakologischen Behandlung hat sich kein einzelnes Medikament als besonders wirksam bei der Behandlung von Capgras-Wahnvorstellungen erwiesen. Es können Versuche mit einem Antipsychotikum oder einem SSRI in der Anfangsdosis durchgeführt werden (Cerceo, 2006). Zu den Medikamenten, die für die Behandlung des Capgras-Wahns angezeigt sind, gehören Pimozid, Risperidon und Clozapin (Capgras-Wahn/Syndrom, 2003). Darüber hinaus haben Vergleichsstudien zwischen Patienten mit Schizophrenie und gleichzeitigen Capgras-Symptomen und solchen mit Schizophrenie allein keinen Unterschied im Ansprechen auf atypische Antipsychotika gezeigt. Die Behandlung von Capggras-Wahnvorstellungen führt jedoch zu einer gleichzeitigen Verbesserung der Symptome der Schizophrenie (Cerceo, 2006).
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