Einführung
Nach der dritten Auflage des Diagnostic and Statistical Manual (DSM-III-R; American Psychiatric Association, 1987) sind die wesentlichen Merkmale einer Panikattacke diskrete Perioden intensiver Angst und mindestens vier der Symptome, die bei jeder Attacke auftreten: “Dyspnoe (Kurzatmigkeit) oder Erstickungsgefühle; Ersticken; Herzklopfen oder beschleunigte Herzfrequenz (Tachykardie); Schmerzen oder Unwohlsein in der Brust; Schwitzen” (Burns 2006, S. 76).
Bei einigen Anfällen treten “mindestens vier dieser Symptome plötzlich auf und nehmen innerhalb von 10 Minuten nach dem ersten wahrgenommenen Symptom an Intensität zu. Episoden mit weniger als vier Symptomen werden als “begrenzte Symptomattacken” bezeichnet (Burns 2006, S. 77). Im weiteren Verlauf der Störung können bestimmte Situationen (z. B. im Auto, auf dem Markt, im Aufzug) mit einer Panikattacke assoziiert werden. Der Betroffene fürchtet sich möglicherweise davor, in dieser Umgebung eine Panikattacke zu bekommen, ist sich aber unsicher, wann sie auftreten wird oder ob sie überhaupt auftreten wird (American Psychiatric Association, 1987),
Hauptteil
Das Handbuch legt fest, dass eine organische Ätiologie als Ursache für diese Manifestationen ausgeschlossen ist und dass die Störung mindestens einen Monat über das Ende eines auslösenden organischen Faktors hinaus andauern muss. Das DSM-III-R besagt außerdem, dass der Anfall sein muss
Um eine Panikstörung zu diagnostizieren, gibt es ein zusätzliches Kriterium (Barlow, D.H. et al., 1994). Das DSM-III-R-Konzept der Panikstörung ist stark von Kleins Ansatz beeinflusst, der darin besteht, die Symptome in Syndromen zu kategorisieren (Klein, 1993). Einige Forscher (Carr & Sheenan, 1998) sind mit der Position einer separaten Kategorie für Panik nicht einverstanden und stellen in Frage, ob es gerechtfertigt ist, Panik als etwas anderes zu betrachten als eine intensive Angst mit schnellem Ausbruch.
Unter den verschiedenen Theorien, die vorgeschlagen wurden, gehen einige der neueren biologischen Theoretiker davon aus, dass die Panikstörung ein eigenständiges psychiatrisches Syndrom ist, das auf eine vererbte neurochemische Erkrankung zurückgeht (Carr & Sheehan, 1998). Die meisten Forscher verwenden entweder einen biologischen Ansatz, der darauf abzielt, die neurophysiologischen Grundlagen der Panik zu verstehen, oder einen kognitiv-behavioralen Ansatz, der darauf abzielt, die psychologischen Mechanismen der Panik und ihre Folgen zu verstehen. Das Modell der Panikstörung ist ein integriertes Modell, das auf dem Paradigma der psychosomatischen Medizin beruht. Dieser Ansatz geht von einem biologischen Konzept der Panik als einer Störung der Gehirnfunktion aus.
Die Grundsätze der psychosomatischen Medizin beruhen auf einer Sichtweise von Gesundheit und Krankheit, die die Auswirkungen der psychophysiologischen Reaktivität auf die organischen Funktionen einbezieht. Psychologische Faktoren werden als wichtige Vermittler von physiologischen Veränderungen angesehen und umgekehrt. Soziale Beziehungen und Umweltereignisse werden berücksichtigt, da solche Ereignisse die psychischen und körperlichen Funktionen beeinflussen. Der psychosoziale Input wirkt wahrscheinlich über neurohormonelle Mechanismen, die vom zentralen Nervensystem reguliert werden, und hat sowohl unmittelbare als auch langfristige Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem. Im psychosomatischen Paradigma stellt die symptomatische Krankheit den letzten gemeinsamen Weg einer variablen Reihe von interagierenden psychologischen und biologischen Störungen dar (Carr & Sheenan, 1998).
Panik wird sowohl in der Laien- als auch in der wissenschaftlichen Literatur gut beschrieben. Die Definition des Wörterbuchs (McNally 1994, S. 82), “plötzlicher, übermächtiger Schrecken” oder “plötzlicher, unvernünftiger Schrecken, der oft mit einer Massenflucht einhergeht”, fasst die wichtigsten Beschreibungsmerkmale zusammen:
Panik kann als eine biobehaviorale Notfallreaktion auf Situationen katastrophaler und unmittelbarer Bedrohung verstanden werden (Nunn, 1998). Als solche beinhaltet Panik eine kognitive Einschätzung der Gefahr, die von einer physiologischen und verhaltensmäßigen Aktivierung begleitet wird. Panik ist auch ein affektiver Zustand, der mit Angst und möglicherweise Depression verbunden ist. Die körperlichen Empfindungen sind ausgeprägt und umfassen Herzklopfen, Kurzatmigkeit, Schwitzen, Zittern, Schwäche, Schwindel, Übelkeit und Durchfall (Nunn, 1998).
Panik gilt als normale Reaktion auf Situationen, in denen die Bewältigungsfähigkeit durch das Gefühl von Angst und Gefahr überfordert ist. Der Betroffene versucht, in letzter Sekunde mit Angst und Schrecken fertig zu werden, was automatisch geschieht und schwer zu kontrollieren ist. Diese Reaktionen zwingen eine Person, nach Sicherheit und Hilfe zu suchen. Wenn eine Person den möglichen Ausweg nicht findet oder sieht, kann dies zu Reaktionen wie Erstarren oder aggressivem Verhalten führen (Nunn, 1998).
Panik wird als eine Reaktion auf eine Gefahr und die totale Entschlossenheit des Organismus beschrieben, der Gefahr oder unangenehmen Situation zu entkommen. Es ist möglich, sich ein Szenario vorzustellen, in dem eine solche Reaktion adaptiv wäre: Wenn ein primitiver Mann oder eine primitive Frau zufällig auf eine Wasserstelle stößt, die von einer Gruppe von Panthern frequentiert wird, könnte eine einzige, nahe Begegnung mit einem der Tiere zu einer Panikepisode führen, die eine schnelle Flucht und künftige Vermeidung der Wasserstelle ermöglicht (McNally & Foa, 1987).
Donald Klein (1993) ist es zu verdanken, dass die Panik als eigenständiges psychopathologisches Symptom identifiziert wurde. Voll ausgeprägte Panikattacken unterscheiden sich von Episoden mit begrenzten Symptomen durch die Intensität und Anzahl der Symptome. In vielen Studien und in der Überarbeitung des DSM-III wird eine voll ausgeprägte Panik definiert als bestehend aus vier oder mehr Symptomen aus der DSM-III-Liste, während eine partielle Panik (auch Beinahe-Panik, begrenzte Symptomattacken oder Subpanik genannt) weniger als vier Symptome aufweist (Nunn, 1998).
Eine ausgewachsene Panik ist in der Regel von längerer Dauer und/oder höherer Intensität als eine partielle Panik. Der plötzliche Beginn und der schnelle Höhepunkt unterscheiden die Panik von der generalisierten Angst, und das Fehlen von Auslösern unterscheidet die Panik von der phobischen Angst. Im biologischen Modell wird Panik als Folge einer übermäßigen Erregung des zentralen Nervensystems betrachtet, das den biobehavioralen Ausdruck von Angst und die damit verbundenen somatischen Symptome reguliert.
Panikattacken werden als Analogie zu einer Anfallserkrankung betrachtet, bei der die Schwelle für die neuronale Zündung abnormal herabgesetzt ist. Noradrenergen, adrenergen, Benzodiazepin-, Serotonin- und Adenosinrezeptoren wird eine Rolle bei der Panikentstehung zugeschrieben. Anomalien bei Neurotransmittern können auf Störungen der Synthese, der Freisetzung, des Abbaus oder der Rezeptorfunktion zurückzuführen sein. Diese Anomalien können auf Veränderungen der intrazellulären Prozesse, der Membranphysiologie oder der extrazellulären Mikroumgebung (z. B. Ionengradient, hormonelle Verfassung, Stoffwechselzustand) zurückzuführen sein.
Derzeit laufen Studien, die versuchen, diese verschiedenen Alternativen auseinander zu halten (Kolb & Fantie, 1998). Die von Klein (1993) eingeführte Hypothese des “falschen Erstickungsalarms” legt nahe, dass Panik durch eine gleichzeitige Störung der Neurotransmittersysteme verursacht wird (Coplan, J.D. & Lydiard, R.B., 1998).
Das kognitiv-behaviorale Modell unterscheidet sich vom biologischen Modell dadurch, dass Panik als eine Manifestation von plötzlicher, intensiver Angst und/oder Furcht angesehen wird. Panikattacken werden immer durch eine beängstigende Situation ausgelöst, obwohl der Inhalt der Angst nicht bewusst sein kann. Panik tritt bei allen Angststörungen auf und kann eine eigene Diagnosekategorie rechtfertigen, muss es aber nicht. Die Zustände von Furcht, Angst und Panik werden als Reaktion auf die Einschätzung einer Gefahr ausgelöst.
Die Einschätzung der Gefahr ist eine subjektive Angelegenheit, die die gleichzeitige Verarbeitung von Bedrohungs- und Sicherheitsinformationen beinhaltet. Mit anderen Worten, eine erkannte Gefahrensituation kann als das Nettoergebnis der Einschätzung des Ausmaßes der äußeren Bedrohung und der Wirksamkeit der Schutzmechanismen begriffen werden (McNally, 1995). Bei normalen Menschen kann das Vorhandensein einer schweren äußeren Bedrohung in einer unsicheren Umgebung Panik auslösen. Ein Feuer (ernste Bedrohung) in einem überfüllten Theater (eine unsichere Umgebung) ist ein Beispiel dafür. Interessante neuere Forschungen (Rachman et al. 1987) deuten darauf hin, dass normale Personen auch ohne äußere Bedrohung gelegentlich Panikattacken erleben können.
Patienten mit Panikstörungen haben regelmäßig Panikattacken, obwohl keine äußere Bedrohung vorliegt. Das kognitive Modell geht davon aus, dass bei diesen Patienten abnorme kognitive Prozesse ablaufen, die dazu führen, dass sie Bedrohungen wahrnehmen, ohne dass eine tatsächlich bedrohliche Situation vorliegt. In der Forschung wird versucht herauszufinden, welche kognitiven Prozesse dabei eine Rolle spielen. Es gibt einige Hinweise darauf, dass sich Panikpatienten in gewöhnlichen Situationen unsicher fühlen.
Panikpatienten beschäftigen sich möglicherweise mit der Vorstellung von katastrophalen persönlichen oder sozialen Schäden, vor denen sie sich nicht schützen können. In dieser Situation ist es wahrscheinlich, dass sie kleine Veränderungen der Körperempfindungen als Anzeichen für eine lebensbedrohliche Krankheit, Bewusstlosigkeit oder Verrücktheit missverstehen. Sobald eine Panikepisode aufgetreten ist, können weitere Panikattacken als Reaktion auf entsprechende Hinweise durch einen Mechanismus der klassischen Konditionierung ausgelöst werden. Operante Konditionierung kann auch die Anfälligkeit für Panik nach erfolgreicher Reduzierung der Panikgefühle durch Flucht erhöhen (Abramson et al. 1978).
Die sich aus den biologischen Theorien ergebenden Behandlungsimplikationen betreffen natürlich in erster Linie die medikamentöse Behandlung. Pharmakologische Behandlungsstudien zeigen eine gute antipanische Wirksamkeit von Imipramin, Desipramin, Phenelzin und Alprazolam. Standard-Benzodiazepine sind für Panikpatienten oft hilfreich, scheinen aber die Panik nicht mit demselben Grad an Wirksamkeit zu blockieren wie die neueren Triazobenzodiazepine, trizyklischen Antidepressiva oder Monaminoxidasehemmer.
Beta-adrenerge Blocker wurden eingesetzt, sind aber im Allgemeinen bei der Behandlung von Panik nicht wirksam. Der alpha-adrenerge Agonist scheint anfänglich wirksam zu sein, kann aber bei fortgesetzter Anwendung an antipanischer Wirksamkeit verlieren (Barlow, 1998). Pharmakologische Studien haben bisher die pathophysiologischen Mechanismen nicht aufgeklärt, und es werden zwei Hauptgründe für dieses Versagen vorgeschlagen. Erstens könnte die ätiologische Heterogenität bedeuten, dass große Stichproben erforderlich sind, um Untergruppen mit spezifischer pharmakologischer Ansprechbarkeit zu analysieren (Barlow & Craske 1993). Zweitens ist ein Systemmodell der Pathologie erforderlich, das das häufig verwendete Rheostatmodell ersetzt.
Das bedeutet, dass die Pathogenese möglicherweise mit abnormen Rückkopplungskreisen oder Veränderungen im Charakter der neuronalen Reaktionen zusammenhängt und nicht mit rheostatischen Veränderungen der Transmitterfreisetzung oder der Rezeptorempfindlichkeit. Es ist auch möglich, dass das beste Modell der Panik die Berücksichtigung mehrerer, interagierender neurophysiologischer Systeme erfordert (Barlow et al. 1994).
Bei Anfällen, denen eine erhöhte Angst vorausgeht, lassen sich zwei verschiedene Arten von Anfällen unterscheiden. Bei der ersten steht die erhöhte Angst im Zusammenhang mit der Erwartung einer Attacke. Personen, die immer wieder unter Panikattacken leiden, neigen dazu, Körperempfindungen falsch zu interpretieren, auch wenn sie nicht ängstlich sind, wobei nicht klar ist, ob diese “Eigenschaft” der ersten Panikattacke vorausgeht. Es könnte sein, dass bei einigen Personen ungünstige Lebensereignisse (plötzlicher und unerwarteter Tod eines Verwandten) eine Tendenz zur Fehlinterpretation von Körperempfindungen hervorrufen, bevor die erste Attacke auftritt (Barlow et al. 1994).
Erstens würde die einfache Aussage, dass Panik aus der Angst vor der Angst resultiert, dazu führen, dass Panikpatienten immer dann in Panik geraten, wenn sie merken, dass sie ängstlich werden. Dies ist eindeutig nicht der Fall. Es gibt viele Fälle, in denen Panikpatienten bemerken, dass sie ziemlich stark ängstlich sind, aber nicht in Panik geraten. So kann ein Patient, der unter Panikattacken leidet, zwar bemerken, dass er vor einem Vorstellungsgespräch ängstlich wird, aber nicht in Panik geraten.
Stattdessen kann der Patient die erlebten körperlichen Empfindungen einfach der verständlichen Befürchtung zuschreiben, die durch eine schwierige Situation hervorgerufen wird. Das kognitive Modell vermeidet das Problem der Übervorhersage, indem es festlegt, dass Personen nur dann in Panik geraten, wenn sie merken, dass sie ängstlich werden, wenn sie die körperlichen Symptome der Angst als Hinweis auf eine unmittelbar bevorstehende Katastrophe interpretieren. Die wichtigsten experimentellen Belege für diese Frage stammen aus Studien, in denen die Auswirkungen der kognitiven Einstellung auf die Reaktion auf biologische Auslöser untersucht wurden.
Normale Versuchspersonen, denen eine negative Interpretation der durch Hyperventilation hervorgerufenen Körperempfindungen gegeben wurde, berichteten, dass dies eine unangenehmere Erfahrung sei als Versuchspersonen, denen eine positive Interpretation gegeben wurde (Clark, 1986).
Kognitive Theoretiker untersuchen auch den Ort der Kontrolle bei Patienten mit Panikstörung. Der Ort der Kontrolle wird im Allgemeinen als das Ausmaß angesehen, in dem ein Individuum die persönliche Kontrolle über Ereignisse in seiner Umgebung wahrnimmt (Otto, Pollack, Penava & Zucker, 1999). Agoraphobiker wurden auf der Rotter’schen Skala zur Kontrollüberzeugung als eher extern eingestuft. Da Depressionen ein häufiges Merkmal der Agoraphobie sind und in den Analysen nicht berücksichtigt wurden, ist die Interpretation dieser Daten problematisch. Die Attribution wurde auch untersucht, nachdem die Probanden einem manipulierten Misserfolg oder Erfolg bei einer Anagrammlösungsaufgabe ausgesetzt waren. Es wurden nur wenige Unterschiede zwischen den Probandengruppen festgestellt (Clark, 1988).
Die Agoraphobiker in der Versagensbedingung schätzten ihre Leistung als persönlich bedeutsamer ein und gaben an, dass sie sich stärker auf andere Bereiche ihres Lebens auswirkte. Agoraphobiker nahmen die inneren Ursachen negativer Ereignisse als durchgängig präsenter, wichtiger und als mehr Lebenssituationen beeinflussend wahr. Da die Depressionswerte bei den Agoraphobikern höher waren und dieser Unterschied bei der Datenanalyse nicht berücksichtigt wurde, ist es auch hier schwierig, diese Daten zu interpretieren (Coplan & Lydiard 1998).
Attributionsstile wurden von Abramson, Seligman und Teasdale (1978) eingeführt, die erklärten, dass die Attributionen des Einzelnen als Ursachen für positive und negative Ereignisse angesehen werden können. Alle Aufzeichnungen wurden ohne Bezug zur Studie angefertigt. Diese schriftlichen Aufzeichnungen wurden mit einem Inhaltsanalysesystem (Clark, 1993) blind nach Attributionsmustern ausgewertet. Der für Depressionen charakteristische Attributionsstil (Wahrnehmung negativer Ereignisse als global, stabil und intern verursacht) wurde bei den Depressiven, nicht aber bei den Klienten gefunden.
Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass sich die Attributionsstile bei den neurotischen Störungen unterscheiden. Insgesamt deuten diese Studien darauf hin, dass bei einer Mischung aus Angst und Depression einige Elemente des depressiven Attributionsstils zu finden sind, wenn auch in uneinheitlicher Weise (Abramson et al. 1978). Die Studie von Castellon und Riskind legt nahe, dass dieser Stil bei ängstlichen Patienten nicht gefunden worden wäre, wenn die Depression in anderen Studien kontrolliert worden wäre. Dies ist für das klinische Bild, das in der Regel gemischt ist, nicht von Bedeutung. Die Unterlassung dieser Unterscheidung erschwert jedoch unsere Bemühungen um ein theoretisches Verständnis der Angst. Ein charakteristischer Attributionsstil für Ängste muss erst noch identifiziert werden.
Die Konzentration auf das Verhalten war zwar heilsam, doch sind die Grenzen der traditionellen Konditionierungstheorie bei der Erklärung komplexer Pathologien immer deutlicher geworden. Die Methode der kognitiven Verhaltenstherapie und -analyse ist ein Versuch, auf dieses Problem zu reagieren. In gewisser Weise stellt dieser Ansatz einen Rückschritt dar, da er die subjektive Auffassung der Verhaltenskausalität wiederbelebt (Rosenzeweig et al. 2005).
Darüber hinaus hat der kognitiv-behaviorale Ansatz bis vor kurzem eine wichtige “zweite Revolution” in der experimentellen Psychologie ignoriert, die auf einer völlig neuen Art des Verständnisses von Mentalität beruht, die auf die Komplexität des menschlichen Verhaltens ausgerichtet und potenziell frei von phänomenologischen Verzerrungen ist. Diese neue, dritte Art, intentionale Systeme zu erklären, steht im Mittelpunkt dieses Vortrags. Diese Verhaltensrevolution konzentrierte die Forschung auf den Bereich der Konditionierung, die in der Entwicklung wirksamer Verhaltensmethoden für die Analyse und Behandlung von Angststörungen gipfelte (Abramson et al. 1978).
Der Schwerpunkt liegt darauf, wie das Gehirn Bilder verarbeitet. Im vorliegenden Kontext werden Bilder als perzeptiv-motorische Informationsstrukturen betrachtet. Sie sind Gedächtnisstrukturen, die Umwelteinflüsse, semantische Informationen und Handlungsmuster integrieren und das kognitive Format des effektiven Ausdrucks darstellen. Es wird argumentiert, dass sich die Bildverarbeitung und/oder die Organisation von emotionalen Erinnerungen bei Patienten mit Angststörungen signifikant unterscheiden.
Das Hauptziel der folgenden theoretischen Darstellung und Forschungsbeschreibung besteht darin, diese Unterschiede zu erhellen – und damit zur Entwicklung einer einfacheren Grundlage für die kognitive Analyse von Angststörungen, einschließlich Panikzuständen, beizutragen (Rosenzeweig et al. 2005). Es wird vorgeschlagen, emotionale Reaktionen primitiv als Handlungsdispositionen aufzufassen, d. h. als efferente Programme, die den Organismus für Flucht und Angriff mobilisieren. Bei weniger komplexen Tieren und größtenteils auch beim Menschen ist das emotionale Verhalten kontextgebunden. In der Pawlowschen Theorie wird ein konditionierter Reiz, z. B. ein Kätzchen, zeitlich mit einem traumatischen, unkonditionierten Reiz, wie z. B. gebissen zu werden, gepaart, was eine unkonditionierte Reaktion, nämlich Angst, hervorruft. Später löst der Anblick von Katzen die konditionierte Reaktion der Angst aus, und es kommt zur Meidung.
Hier postuliert die Pawlowsche Theorie eine spontane Panik. Die Pawlowsche Erklärung ist einleuchtend, in der Verhaltenswissenschaft verwurzelt und in ihren allgemeinen Behauptungen gut getestet, aber nicht in dieser Ausprägung. Darüber hinaus fasst sie, wie die kognitive Erklärung, die biologischen Daten durch die Parallelbewegungen zusammen. Die Wirkungen von therapeutischen Medikamenten werden damit erklärt, dass entweder der konditionierte Reiz oder die körperlichen Empfindungen ausgeschaltet werden.
Eine pawlowsche Erklärung besagt, dass die Wirkung von Informationen und Interpretationen lediglich darin besteht, die Auslöschungsversuche auffälliger oder effektiver zu machen. Sie besagt, dass Patienten mit Panikstörungen Körperempfindungen negativer interpretieren als andere Patienten mit Angststörungen; dass Medikamente Panik erzeugen, indem sie Körperempfindungen von Panik hervorrufen; und dass Behandlungen, die die Interpretationen von Körperempfindungen verändern, besser abschneiden als Behandlungen, die dies nicht tun.) Der Einfluss von Sicherheitssignalen auf die kognitiven Folgen von Panik ist in vielen kognitiven Therapieverfahren implizit enthalten, muss aber noch systematisch analysiert werden. In diesem frühen Stadium ist eine der interessantesten Fragen, warum die Bereitstellung von Sicherheitsinformationen eine Bestätigung durch Verhaltensproben zu erfordern scheint (Carr & Sheehan, 1998).
Der biologische Ansatz kann mit solchen Beweisen umgehen, indem er sie einfach als irrelevant abtut, wie folgt: Es ist interessant, aber kaum überraschend, dass es möglich ist, experimentell zu zeigen, dass kognitive Einstellungen die affektive Reaktion auf induzierte Körperempfindungen verändern können, aber dieser Nachweis ist für die Ätiologie spontan auftretender Panikattacken völlig irrelevant (Carr & Sheehan, 1998). Auch hier gilt also, dass diese Beweise zwar mit dem kognitiven Modell übereinstimmen, aber auch mit der eher biologischen Erklärung in Einklang gebracht werden können.
Die kognitive und die eher biologische Sichtweise machen deutlich unterschiedliche Vorhersagen über die Auswirkungen einer Verringerung der Neigung zu katastrophalen Interpretationen von natürlich auftretenden Körperempfindungen. Was das kognitive Modell betrifft, so wird durch die Verringerung dieser Tendenz das Schlüsselelement für die Eskalation der Panik beseitigt, so dass die Häufigkeit der Panikattacken drastisch reduziert werden sollte. Nach Clark (1993) müssen katastrophale Fehlinterpretationen nicht bewusst sein, um eine Panikattacke auszulösen: “Bei Patienten, die immer wiederkehrende Attacken erleben, können katastrophale Fehlinterpretationen so schnell und automatisch ablaufen, dass sich die Patienten des Interpretationsprozesses nicht immer bewusst sind” (S. 76).
Was die eher biologische Erklärung anbelangt, so sind solche Interpretationen epiphänomenal, so dass eine Veränderung dieser Interpretationen kaum Auswirkungen auf die Häufigkeit von Panikattacken haben dürfte. Die notwendigen Beweise zu dieser Frage würden durch die Bewertung der Auswirkungen von Interventionen erbracht, die katastrophale Interpretationen verändern, ohne auch andere Faktoren zu beeinflussen, die plausibel für die beobachteten positiven Auswirkungen sein könnten. Die Belege für die Auswirkungen von kognitiv ausgerichteten Behandlungen werden später im Detail überprüft.
Das Muster der ängstlichen Kognitionen und der begleitenden Körperempfindungen, die bei diesen Versuchen ohne Panik berichtet wurden, ähnelt dem Muster bei den Panikversuchen. Es ist möglich, dass die Unterschiede zwischen Panik- und Nicht-Panik-Versuchen in der Intensität liegen, aber wir sind derzeit nicht in der Lage, das Nicht-Auftreten von Panik in diesen Fällen zu erklären (Carr & Sheehan, 1998).
Schlussfolgerung
Die Folgen von Panik äußern sich häufig in Form von Vermeidungsverhalten, aber es gibt wichtige Ausnahmen. Vermeidungsverhalten kann sich nach nicht-panischen Erfahrungen entwickeln, Panik wird von Patienten berichtet, die kein Vermeidungsverhalten zeigen, und Panik wird von Nicht-Patienten-Stichproben berichtet, die kein Vermeidungsverhalten zeigen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Panik und Vermeidungsverhalten häufig miteinander verbunden sind, dass aber Panik auftreten kann, ohne dass Vermeidungsverhalten auftritt, und dass Vermeidungsverhalten ohne Panik auftreten kann. Die oben analysierten Fakten und Theorien zeigen, dass es keine einheitliche und einzige Theorie zur Ätiologie und Aufrechterhaltung der Panikstörung gibt. Jedes der Modelle bietet Forschern einzigartige Interpretationen von Panikstörungen, aber alle haben einige Einschränkungen und Nachteile.
Referenzen
Amerikanische Psychiatrische Vereinigung (1987). Diagnostisches und statistisches Handbuch der psychischen Störungen. Washington, DC: Autor.
Abramson, L.Y., Seligman, M.E.P. & Teasdale, J. (1978). Erlernte Hilflosigkeit beim Menschen: Critique and reformulation. Zeitschrift für Abnormale Psychologie, 87, 49-74.
Barlow, D.H. (1998). Störungen der Emotionen. Psychological Inquiry, 2, 58-71.
Barlow, D. H., Brown, T. A. & Craske, M. G. (1994) Definitionen von Panikattacken und Panikstörung im DSM-IV: Auswirkungen auf die Forschung. Journal of Abnormal Psychology, 103, 553-564.
Barlow, D. H. & Craske, M. G. (1993). Klinisches Handbuch der psychischen Störungen. (2. Aufl.) Guildford Press.
Burns, D.D. (2006). Wenn Panikattacken: The New, Drug-Free Anxiety Therapy That Can Change Your Life. Broadway.
Carr, J.E. & Sheenan, K. (1998). Neuroendokrine und verhaltensbezogene Interaktion bei der Expositionsbehandlung von phobischer Vermeidung. Clinical Psychology Review, 16, 1-15.
Chorpita, B.F. & Barlow, D.H. (1998). Die Struktur von negativen Emotionen in einer klinischen Stichprobe von Kindern und Jugendlichen. Journal of Abnormal Psychology, 107, 74-85.
Clark, D.M. (1986) Ein kognitiver Ansatz zur Panik. Behavior Research and Therapy, 24, 461-470.
Clark, D.M. (1988). Ein kognitives Modell der Panikattacken. In S. Rachman and J. D. Maser (eds.), Panic: Psychological perspectives (pp.71-89) Hillsdale, NJ: Erlbaum.
Clark, D.M. (1993). Kognitive Mediation von Panikattacken, die durch biologische Herausforderungstests ausgelöst werden. Advances in Behavior Research and Therapy, 15, 75-84.
Clark, D.M. (1996) Panikstörung: von der Theorie zur Therapie. In Frontiers of Cognitive Therapy, Salkovskis, P.M. Guildford Press.
Coplan, J.D. & Lydiard, R.B. (1998) Die Neurobiologie von Angststörungen: Hirnschaltungen bei der Panikstörung. Zeitschrift für Biologische Psychiatrie, 44, 1264-1276.
Klein, D.F. (1993) Falscher Erstickungsalarm, spontane Panik und verwandte Zustände: eine intergrative Hypothese. Archives of General Psychiatry, 50, 306-318.
Kolb, B. & Fantie, B. (1998). Entwicklung von Gehirn und Verhalten des Kindes. In C.E. Reynolds, Handbook of child and clinical neuropsychology: Issues and techniques of diagnosis, treatment and training (S. 17-39), New York: Plenum.
McNally, R. J. (1994). Panikstörung: Eine kritische Analyse. The Guilford Press; 1 Auflage.
McNally, R.J. (1990) Psychologische Ansätze zur Behandlung der Panikstörung: ein Überblick. Psychological Bulletin, 108 (3), 403-419.
McNally, R.J. (1995) Cognitive bias in anxiety disorders. In D.A. Hope, Perspectives on anxiety, panic and fear: Nebraska Symposium on Motivation (Vol.43, pp. 211-250), Lincoln: University of Nebraska Press.
McNally, R.J. & Foa, E.B. (1987) Cognition and agoraphobia: Bias in the interpretation of threat. Kognitive Therapie und Forschung, 11, 567-581.
Nunn, G.D. (1998). Konkurrierende Validität zwischen der Nowicki-Strickland Locus of control scale und dem State-trait anxiety inventory for children. Educational and Psychological Measurement, 48, 435-438.
Rachman, S., Levitt, K. & Lopatka, C. (1987) Panic: the lonks between cognitions and bodily symptoms. Behavior Research and Therapy, 25, 411-423.
Rosenzeweig, M.R., Breedlove, S.M. & Watson, N.V (2005) Biological Psychology: an introduction to behavioral and cognitive neuroscience. 4. Auflage. Sinauer Associates.
Schmidt, N.B, Telch, M.J & Jaimez, T.L (1996) Biological challenge manipulation of PCO2 levels: a test of Klein’s suffocation alarm theory of panic. Zeitschrift für Abnormale Psychologie. 105 (3) 446-454.