Bakterien werden im Allgemeinen als grampositive oder gramnegative Bakterien eingestuft, je nachdem, wie sie auf die Verwendung von Farbstoffen (Gram-Färbung) reagieren, die bei der Färbung zur Identifizierung verwendet werden. Bei grampositiven Bakterien besteht der äußere Bereich der Zellwand aus Peptidoglykan und der innerste Bereich aus einer Plasmamembran. Peptidoglykan ist unter den prokaryotischen Bakterien sehr verbreitet. Es garantiert ihnen eine starre Struktur. Es besteht aus einer Verbindung aus N-Acetylglucosamin (NAD) und N-Acetylmuraminsäure (NAM). Diese Verbindungen verzahnen sich miteinander. Peptidoglykan macht 90 % der gesamten Zusammensetzung der Zellwand von grampositiven Bakterien aus. Die Zellwand gramnegativer Bakterien setzt sich aus der äußeren Membran, dem Peptidoglykan und der Plasmamembran zusammen. Das Peptidoglykan in gramnegativen Bakterien macht nur 5 % der gesamten Zellwand aus. Die äußere Membran von gramnegativen Bakterien besteht aus Lipopolysacchariden (LPS). Die äußere Membran ist im Gegensatz zu der von grampositiven Bakterien weniger durchlässig. Peptidoglykan ist bei gramnegativen Bakterien im Gegensatz zu grampositiven Bakterien zwischen dem äußeren Bereich der Wand und der Plasmamembran eingeschlossen. Das Periplasma, ein Raum zwischen der Plasmamembran und der Zellwand, hilft bei der Kontrolle von Substanzen, die in die Zelle hinein und aus ihr heraus gelangen (Cowan und Talaro, 2008, S. 12). In diesem Aufsatz soll kritisch untersucht werden, wie die Zusammensetzung der Bakterienzelle die Art des antimikrobiellen Mittels bestimmt, das gegen sie eingesetzt wird.
Die Verbindung zwischen den Interpeptiden und dem Peptidoglykan wird durch die Wirkung von Penicillin und Cephalosporin stark beeinträchtigt. Die Lipopolysaccharide machen es den antimikrobiellen Wirkstoffen jedoch äußerst schwer, das Peptidoglykan der gramnegativen Bakterien zu erreichen. Penicillin und Cephalosporin wirken effektiv auf grampositive Bakterien, da diese kein LPS besitzen, so dass die antimikrobiellen Wirkstoffe direkten Zugang zum Peptidoglykan haben. Die Wirkung von Penicillin und Cephalosporin wird erheblich verstärkt, wenn die bakterielle Zellwand, auf die sie wirken, schwache Peptidoglykan-Vernetzungen aufweist. Beta-Lactam-Antibiotika werden normalerweise eingesetzt, weil sie die Teilung von Cyanobakterien, Bakterien, photosynthetischen Organellen von Glaukophyten und Chloroplasten von Bryophyten blockieren. Interessanterweise können Beta-Lactam-Antibiotika nicht auf die Plastiden höherer Pflanzen wirken. Beta-Lactam-Antibiotika haben eine gewisse strukturelle Ähnlichkeit mit den bakteriellen NAG- und NAM-Kreuzbindungen und können daher leicht nachgeahmt werden. Die D-Alanyl-D-Alanin-Ähnlichkeit von NAG und NAM zu Betalaktam ermöglicht es ihnen, an die aktiven Stellen des Penicillin-bindenden Proteins (PBP) zu binden. Der Kern des Beta-Lactams bindet normalerweise irreversibel an die Acylate. Die irreversible Hemmung des Penicillinbindungsproteins beeinträchtigt die Transpeptidierung der naszierenden Peptidoglykanschicht von grampositiven Keimen, wodurch die Synthese der Zellwände gestört wird. Das Vorhandensein von Peptidoglykanvorläufern signalisiert die Reorganisation der bakteriellen Zellwand und erfordert folglich die Aktivierung von Hydrolasen, die in der autolytischen Zellwand zu finden sind. Wenn das Beta-Lactam die Querverbindungen hemmt, häufen sich die Peptidoglycan-Vorstufen, was zum Verdau des Peptidoglycans durch die enzymatischen autolytischen Hydrolasen führt. Dadurch wird die Wirkung von Beta-Lactam weiter verstärkt. Bakterien können jedoch eine gewisse Resistenz gegen Betalaktam entwickeln, indem sie entweder das Enzym Betalaktamase oder das Enzym Penicillinase produzieren, das das Antibiotikum unbrauchbar macht, indem es den Betalaktamring spaltet.
Polymyxine dringen normalerweise in die Zellmembranen ein, wo sie als Detergenzien wirken. Sie erhöhen die Durchlässigkeit der Zelle, was zu ihrem Tod führt. Sie wirken am besten gegen gramnegative Stäbchen. Polymyxin B ist sehr wirksam gegen P. aeruginosa und andere gramnegative Bakterien, die die Form eines Bazillus haben (Pommerville, 2010, S. 556).
Referenzliste