Einführung
Autismus ist eine neuropsychiatrische Störung, die, wenn sie einmal auftritt, ein Leben lang andauert. Sie ist gekennzeichnet durch erhebliche Probleme bei der Kommunikation und sozialen Interaktion sowie durch stereotype und sich wiederholende Verhaltensweisen (Paul und Wetherby, 2005). Es handelt sich um eine schwerwiegende Entwicklungsstörung, die sich auf die Art und Weise auswirkt, wie ein Kind die Welt sieht und mit dem Rest der Welt interagiert. Jungen sind davon mindestens viermal so häufig betroffen wie Mädchen. Es schränkt ihre Fähigkeit ein, mit anderen sozial zu interagieren, und die meiste Zeit versuchen sie, menschlichen Kontakt zu vermeiden. 1908 prägte Eugen Bleuler, ein Schweizer Psychiater, den Begriff “Autismus” für schizophrene Patienten, die sich abkapseln und in sich gekehrt sind. Leo Kanner, der an der Johns Hopkins Universität arbeitete, beschrieb 1943 als erster den Autismus (Yazbak, 2003).
Leo Kanner beschrieb Kinder mit folgenden gemeinsamen Merkmalen: Beeinträchtigungen in der sozialen Interaktion, Angst vor Veränderungen, gutes Gedächtnis, verspätete Echolalie, Überempfindlichkeit gegenüber bestimmten Reizen (vor allem Geräuschen), Ernährungsprobleme, Einschränkungen bei spontanen Aktivitäten, gutes intellektuelles Potenzial, oft aus begabten Familien stammend. Er bezeichnete die Kinder als autistisch. Autismus und Psychose wurden noch viele Jahre lang verwechselt, und die Forscher suchten nach der Ursache für die Kontakt- und Sprachstörungen, erkannten aber, dass die Behinderung komplexer war (Certec, 2004).
Epidemiologische Arbeiten von Lorna Wing und Judith Gould in den späten 1970er Jahren im Vereinigten Königreich belegten, dass Autismus ein echtes Syndrom ist, das durch eine Trias von zuverlässig auftretenden Störungen der Sozialisation, der Kommunikation und des fantasievollen oder flexiblen Verhaltens gekennzeichnet ist (Wing und Gould, 1979). Die Forscher suchten nach der primären Ursache für Sozialisations- und Sprachstörungen, konnten aber keine einzige Ursache finden. In den 1980er Jahren gewann die Autismusforschung an Fahrt, und die Forscher kamen zu der Überzeugung, dass die grundlegenden Ursachen in neurologischen Störungen zu suchen sind, manchmal in Kombination mit Erbkrankheiten wie tuberöser Sklerose, Stoffwechselstörungen wie PKU oder Chromosomenanomalien wie dem fragilen X-Chromosom (Certec, 2004).
Symptome
Autismus ist eine Entwicklungsstörung, die durch diagnostische Kriterien im DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, American Psychiatric Association, 1994) definiert ist. Autismus gibt den Wissenschaftlern seit mehr als einem halben Jahrhundert Rätsel auf. Die komplexe Verhaltensstörung umfasst eine Vielzahl von Symptomen, von denen die meisten in der Regel auftreten, bevor ein Kind drei Jahre alt ist. Kinder mit Autismus sind nicht in der Lage, emotionale Zustände wie Wut, Trauer oder manipulative Absichten anderer zu deuten. Ihre sprachlichen Fähigkeiten sind oft eingeschränkt, und es fällt ihnen schwer, ein Gespräch zu beginnen oder aufrechtzuerhalten. In der Regel beschäftigen sie sich intensiv mit einem einzigen Thema, einer Tätigkeit oder einer Geste. Eine intensive Verhaltenstherapie verbessert die Ergebnisse bei vielen Patienten, aber ihre Symptome können es ihnen unmöglich machen, unabhängig zu leben, selbst wenn sie einen normalen IQ haben (Rodier, 2000). Menschen mit Autismus weisen ein breites Spektrum an Schwierigkeiten und Behinderungen auf, und ihre intellektuellen Fähigkeiten sind sehr unterschiedlich. Alle Personen, bei denen Autismus diagnostiziert wurde, weisen jedoch eine Reihe von gemeinsamen Symptomen auf. Die National Autistic Society listet den folgenden Dreiklang von Beeinträchtigungen auf:
Inzwischen ist Autismus eher als genetische Störung mit tiefgreifenden Auswirkungen auf die Entwicklung des zentralen Nervensystems anerkannt. Allerdings gibt es immer noch keinen biologischen Marker, der für Autismus pathognomonisch ist. Die Forschung mit modernen bildgebenden Verfahren wie der Magnetresonanztomographie und der Positronenemissionstomographie trägt dazu bei, die von Autismus betroffenen neuronalen Systeme zu erfassen. Aber es gibt noch viel zu tun auf diesem Gebiet, um wesentliche Fakten über Autismus herauszufinden. Auch wenn bei Autismus mehrere Systeme betroffen sind, ist es möglich, dass die ursprüngliche Beeinträchtigung lokal begrenzt ist. Die sozialen, sprachlichen und verhaltensbezogenen Probleme, die bei Autismus auftreten, deuten darauf hin, dass das Syndrom eine funktionell vielfältige und weit verteilte Reihe von Nervensystemen beeinträchtigt hat. Diesbezüglich gibt es wichtige Hinweise aus Tiermodellen für Autismus. Diese zeigen, dass eine anfängliche Beeinträchtigung eines Systems sich ausbreiten und andere Systeme in den ersten Monaten und Jahren der Entwicklung beeinträchtigen kann.
Dass Autismus genetisch bedingt ist, wird von Forschern in aller Welt anerkannt. Es handelt sich um eine familiäre Störung. Die statistische Modellierung von Zwillings- und Familiendaten legt nahe, dass Autismus eine der am stärksten genetisch bedingten neuropsychiatrischen Störungen ist. Die spezifischen Anfälligkeitsgene sind noch nicht entdeckt worden. Es wird angenommen, dass Autismus durch eine kleine Anzahl von Genen verursacht wird, die zusammenwirken, und nicht durch ein einzelnes Gen. Vorläufige Daten aus Familienverknüpfungsstudien deuten darauf hin, dass die Anfälligkeitsgene für Autismus auf Chromosom 7 liegen könnten, wobei einige andere Hinweise auch auf Chromosom 15 hinweisen (Schultz, 2001).
In den letzten Jahren wird auch postuliert, dass der Quecksilbergehalt in Impfstoffen ein Grund für Autismus sein könnte. Einige Studien legen nahe, dass Quecksilber Gehirn, Nieren und sich entwickelnde Föten schädigen könnte. In den letzten Jahren hat dieses Thema an Bedeutung gewonnen, vor allem bei Eltern, deren Kinder von Autismus betroffen sind. Es wird behauptet, dass der Quecksilbergehalt, der als Konservierungsmittel in Impfstoffen verwendet wird, für den Anstieg der Autismusfälle in der Welt verantwortlich ist. Diese Behauptung muss zwar noch untersucht werden, aber es besteht ein Bedarf an Beweisen.
Nach Angaben des CDC-Epidemiologen Tom Verstraeten, der die umfangreiche Datenbank der Behörde mit den Krankenakten von 100 000 Kindern analysiert hatte, wird ein quecksilberhaltiges Konservierungsmittel in den Impfstoffen namens Thimerosal für einen dramatischen Anstieg von Autismus und einer Reihe anderer neurologischer Störungen bei Kindern verantwortlich gemacht. Seit 1991, als die CDC und die FDA empfohlen hatten, drei zusätzliche, mit dem Konservierungsstoff versetzte Impfstoffe an extrem junge Kinder, insbesondere an Neugeborene, zu verabreichen, hat sich die geschätzte Zahl der Autismusfälle verfünfzehnfacht. In Zahlen ausgedrückt, stieg sie von einem von 2.500 Kindern auf eines von 166 Kindern (Kennedy, 2005). Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Ursache von Autismus nach wie vor unbekannt ist. Es ist wichtig, intensive Forschung in dieser Richtung zu fördern.
Referenzen
Certec, (2004) Die Geschichte des Autismus. 2007. Web.
Dautenhahn, K. und Werry, I. (2004). Auf dem Weg zu interaktiven Robotern in der Autismus-Therapie Pragmatik & Kognition 12:1, 1-35.
Kennedy, R.F. Tödliche Immunität, Veröffentlicht am Donnerstag, 2005, von Salon.com, Common Dreams NewsCenter, 2007. Web.
Paul, R. und Wetherby, A. (2005) New Autism Collaboration Develop Practices in Communication Assessment for SLPs ASHA Leader. Rockville: Vol. 10, Iss. 3; pg. 11-13.
Rodier, P.M. (2000). Die frühen Ursprünge des Autismus. Scientific American, Vol. 282 No. 2: 56-63.
Schultz, R.T. (2001). Autismus, Neuronale Grundlagen. International Encyclopedia of the Social & Behavioral Sciences. Elsevier Science Ltd. 983-987.
Wing, L. und Gould, J. (1979). Schwere Beeinträchtigungen der sozialen Interaktion und damit verbundene Anomalien bei Kindern: Epidemiologie und Klassifizierung. Journal of Autism and Developmental Disorders 9, 11-29.
Yazbak, E.F. (2003) “Autismus in den Vereinigten Staaten: eine Perspektive”. Zeitschrift der amerikanischen Ärzte und Chirurgen, Vol. 8, Nr. 4, 103-107.